Tiroidite cronica autoimmune
La tiroidite cronica autoimmune (o tiroidite di Hashimoto) ha invece prevalentemente cause genetiche, risultando alta l’incidenza intra-familiare della malattia, e risultando frequente tra i familiari la presenza di altre malattie autoimmuni. Come il gozzo, la tiroidite di Hashimoto prevale nel sesso femminile (rapporto F:M circa 10:1). Silente in gran parte dei casi, questa malattia merita la dovuta attenzione per la probabile evoluzione verso forme di ipotiroidismo (rare e transitorie, talora prevedibili, le forme di ipertiroidismo).
L’ipotiroidismo subclinico ha una prevalenza del 10% nella popolazione generale >60 anni, manifestandosi in forma clinicamente conclamata in circa il 2%. Il coma mixedematoso, stadio evolutivo finale di un ipotiroidismo conclamato persistente e non trattato, è evenienza rara, a comparsa più comune negli anziani e più frequente nei mesi invernali, ma con mortalità fino al 60% dei casi. I sintomi dell’ipotiroidismo sono purtroppo molto aspecifici. Nella pratica quotidiana in un adulto devono indurre il sospetto clinico di ipotiroidismo: facies tipica, alopecia, macroglossia, raucedine, astenia, dolori muscolari con aumento di CPK ed LDH, bradicardia, versamento pericardico, ipertensione arteriosa diastolica, aumento ponderale, edemi non improntabili, stipsi, menorragia, torpore psichico, depressione respiratoria, intolleranza al freddo, cute fredda e secca, ipercolesterolemia. La diagnosi, una volta posto il sospetto clinico, è semplice e consiste nel dosaggio degli ormoni tiroidei (FT3 ed FT4) e del TSH. Alti livelli di anticorpi anti-tiroide confermano con alta specificità e sensibilità la diagnosi eziologica di tiroidite autoimmune. L’ecografia è altrettanto utile nel documentare una tiroidite autoimmune (non l’ipotiroidismo), con pattern ecografici caratteristici (Testa, 2010). Nelle forme associate ad ipotiroidismo, lo studio color-power-Doppler documenta una ricca vascolarizzazione intraghiandolare, sovrapponibile al morbo di Graves (v. oltre). La vascolarizzazione intra-parenchimale è espressione non già dell’infiltrazione flogistica, quanto della persistente sovrastimolazione di significato compensatorio da parte del TSH, reversibile dopo adeguata terapia ormonale.
Un cenno a parte merita la cosiddetta tiroidite silente (“painless thyroiditis”), che include la forma post-partum. Da interpretare come fase di transitoria acutizzazione del processo flogistico autoimmune nel contesto di una tiroidite di Hashimoto, inizia senza disturbi locali con una breve fase di tireotossicosi destruente, per entrare in una più lunga fase di ipotiroidismo ed esitare in una spontanea “restituito ad integrum” nella maggior parte dei casi. I reperti ecografici si sovrappongono a quelli già descritti per la tiroidite di Hashimoto. Manca l’ipervascolarizzazione ghiandolare nella fase tireotossica, che la differenzia dal morbo di Graves.
Ipertiroidismo
Nella popolazione adulta l’ipertiroidismo ha una prevalenza pari a 1/5 dell’ipotiroidismo (meno del 2%), con maggiore frequenza del morbo di Graves (o Basedow) e nelle giovani donne. Il gozzo tossico multinodulare invece è tipico degli anziani, specie nelle regioni geografiche iodio-carenti. Evenienza rara con elevata mortalità (fino al 30% dei casi), la crisi tireotossica (anche definita in modo pittoresco “tempesta tiroidea”) si sviluppa più frequentemente nel morbo di Graves che nel gozzo nodulare. E’ spesso identificabile una causa precipitante (infezione, trauma, stress emotivo, intervento chirurgico).
Il quadro clinico dell’ipertiroidismo è caratterizzato da faticabilità, tremori fini, tachicardia, ipertensione arteriosa sistolica, scompenso cardiaco ad alta portata, dimagrimento, diarrea, amenorrea, intolleranza al caldo, cute sudata, febbre, eretismo psichico, ipocolesterolemia. Nel morbo di Graves possono associarsi anche esoftalmo e/o retrazione palpebrale ed edema pretibiale. Nella pratica clinica, escluse le forme rare, si distinguono in genere tre patologie tiroidee associate ad ipertiroidismo, spesso differenziabili già all’ecografia:
Il gozzo tossico diffuso (morbo di Graves o Basedow): la tiroide è ingrandita, diffusamente ipoecogena e disomogenea, con profili ondulati, dotata sempre di accentuata vascolarizzazione intraghiandolare al color-power-Doppler.
Il gozzo tossico uninodulare (adenoma tossico o morbo di Plummer): si apprezza un voluminoso (in genere >3 cm) nodulo singolo ipo-, iso- o iperecogeno, ben delimitato, riccamente vascolarizzato al color-Doppler. Il parenchima extra-nodulare appare ipotrofico per inibizione funzionale.
Il gozzo tossico multinodulare: la tiroide è notevolmente ingrandita, con parenchima complessivamente iperecogeno, a struttura multinodulare, spesso ad estensione endotoracica (gozzo di vecchia data), talora a tal punto da obbligarci a ricorrere ad una sonda convex o settoriale, generalmente dedicate allo studio di organi profondi, per tentare di definirne i contorni.
Dolore “tiroideo”
Il dolore acuto in sede cervicale anteriore contempla, tra le varie cause, due condizioni cliniche analoghe per modalità di insorgenza (triade clinica: dolore acuto “tiroideo”, tumefazione dura, segni sfumati di tireotossicosi) ma diverse per gravità, decorso e trattamento: la cisti emorragica e la tiroidite subacuta.
La cisti emorragica della tiroide, generalmente su nodulo preesistente, talora conseguente a trauma diretto, si giova della decompressione per agoaspirazione evacuativa. E’ facilmente distinguibile ecograficamente in quanto, in corrispondenza della tumefazione palpabile e dolorabile si evidenzia una “complex mass” ben delimitata. In particolare la formazione cistica presenta pareti spesse, contenuto corpuscolato e/o tralci fibrinosi, diametro generalmente >3 cm e morfologia rotondeggiante (perché tesa): si possono aspirare 20-30 ml di liquido denso tipicamente color “coca-cola”.
La tiroidite subacuta (o granulomatosa di de Quervain), nota anche come tiroidite acuta non suppurativa (TANS) ha presunta origine virale. Spesso preceduta da sintomatologia infiammatoria delle prime vie respiratorie, può avere carattere epidemico stagionale e colpire indifferentemente tiroidi sane quanto con preesistenti patologie. Senza predilezione di età o sesso, si giova della terapia cortisonica o con altri antiinfiammatori. L’esame ecografico documenta un quadro tipico, caratterizzato da lesioni focali ipoecogene a margini sfumati, talora confluenti (pseudonoduli) a localizzazione bilaterale (tipica la distribuzione asimmetrica ed il decorso asincrono). Tali lesioni focali non sono vascolarizzate al color-power-Doppler. Può non lasciare esiti a distanza o residuare in focali fenomeni involutivi fibrotici asintomatici.
